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La hiperglucemia incrementa la expresión de renina y de angiotensinógeno en las células mesangiales Las células mesangiales y los podocitos sintetizan angiotensina II y expresan receptores de angiotensina 19, Adicionalmente la glucosa incrementa la expresión de TGF-Beta en células mesangiales y en podocitos El TGF-Beta fue relacionado a la proliferación de células mesangiales, a la glomeruloesclerosis nodular y difusa como así también a la fibrosis 18— Ratones transgénicos con ausencia del receptor tipo 2 de TGF-Beta y la administración de anticuerpos anti TGF-Beta sfrp5 diabetes mellitus la acumulación mesangial y el deterioro de la función renal 19, Ratones normoglucémicos con sobreexpresión de VEGF en los podocitos desarrollaron glomerulomegalia, hiperfiltración, engrosamiento de la MBG y lesión de los podocitos, cambios similares a la ND temprana En estos ratones transgénicos, la diabetes provocó proteinuria masiva, glomeruloesclerosis nodular avanzada y menor expresión de nefrina Los ratones diabéticos sin sobreexpresión de VEGF, solo exhibieron leve glomeruloesclerosis difusa Algunos pacientes tratados con anticuerpos anti VEGF-A presentaron proteinuria, lesiones endoteliales y microangiopatía trombótica Estas sfrp5 diabetes mellitus sugieren que el VEGF-A liberado sfrp5 diabetes mellitus los podocitos es importante para el mantenimiento de la función y de la estructura glomerular en el riñón adulto.

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